一根头发的真相：为什么会变白？染发又是怎么“上色”的？——病理科医生带你用显微镜看头发

头发是我们身上最“显眼”的角蛋白。我们每天梳它、洗它、染它，却很少真正看清它长什么样。我把白发、黑发和刚染过的棕色头发分别放到显微镜下——同样是头发，“颜色”背后其实是三种完全不同的状态。 下面就用这几张显微照片，讲清三件事：头发到底是怎么长成的；它为什么会变白；染发剂究竟对它做了什么。 图1 同一台显微镜下的三种头发：黑发（左）、白发（中）、染成棕色（右）。下面的内容都围绕它们展开。 一、先看清它长什么样：一根“三层的角蛋白缆绳” 1、毛干的三层结构 露在皮肤外面的部分叫“毛干”，横切下去分为三层： 毛小皮（最外层）：由扁平的角质细胞像“屋顶瓦片”一样叠瓦状排列，负责保护和锁水。健康时平整闭合，头发看起来就有光泽。 皮质（中间，最厚）：约占毛干的80%以上，由角蛋白纤维束紧密“拧”成，决定头发的强度、弹性和卷直；发色就藏在这里——皮质内的黑素颗粒。 髓质（中心）：比较疏松、可含空气，部分头发甚至没有髓质，它不影响发色。 图2 毛干构造示意：横切面（右）与纵切面（左）。① 毛小皮 ② 皮质（含黑素颗粒） ③ 髓质。 2、头发其实是“死”的 头发一旦长出皮肤表面，就已经完全角化、没有生命活动。所以剪发、染发都不会疼；也正因为它“是死的”，任何“一次就把受损发芯修复如初”的说法都要打个问号——翘起的毛小皮只能被临时抚平，很难真正恢复。 图3 从外到内：头发是一根“多层拧绞”的缆绳——毛小皮像外壳，皮质像一圈圈拧绞的纤维束，髓质居中，最内层是角蛋白分子。它的设计和钢丝绳如出一辙。 图4 扫描电镜下的毛小皮：左为平整、闭合的健康毛鳞片；右为翘起、剥落的受损毛鳞片。 3、发色到底从哪里来 真正决定颜色的，是埋在皮肤里的毛囊。毛囊底部的毛球里有一群“黑素细胞”，它们合成黑色素，并把色素颗粒交给正在生长的角质细胞，随头发一起被带出、留在皮质里。黑色素主要分两种——真黑素（黑、棕）和褐黑素（红、黄），两者比例不同，就形成了黑发、棕发、金发的差别。 二、头发为什么会变白：不是“褪色”，而是“停产” 先看显微镜下的对比： 图5 显微镜下的黑发：皮质内可见密集的棕黑色颗粒，那正是黑素颗粒；它们吸收光线，头发就呈现黑色。 图6 显微镜下的白发：毛干几乎不含色素颗粒，透光后呈浅色、半透明，能隐约看到皮质的纤维纹理。 两相对照就会发现：白发并不是颜色“褪掉”，而是根本没有色素。问题不在毛干，而在毛囊——负责“上色”的黑素细胞减少、甚至停工了。 目前公认的两条机制 ① 黑素干细胞耗竭：毛囊里有“黑素干细胞池”，年轻时不断补充黑素细胞。随着年龄增长，干细胞逐渐耗尽，新长出的头发拿不到黑素细胞，于是变白。 ② 氧化应激（“过氧化氢假说”）：毛囊内会累积过氧化氢（H2O2），正常情况下由过氧化氢酶等清除。随年龄增长清除能力下降，H2O2 蓄积会抑制关键酶——酪氨酸酶，黑色素合成因而受阻。 图7 白发形成机制示意：左为正常毛囊（黑素细胞活跃、源源不断把色素交给新长的头发）；右为白发毛囊（黑素细胞减少/失活、皮质几乎无色素）。 哪些因素会让白发“提前报到” 遗传与年龄：最主要，白发出现的早晚很大程度写在基因里； 精神压力：研究提示压力可加速黑素干细胞耗竭，所谓“一夜白头”并非完全夸张； 营养与疾病：维生素B12、铜、铁等缺乏，甲状腺疾病，白癜风、恶性贫血等； 吸烟：与早发白发相关。 三个常见误区，一次说清 “拔一根长十根”？——不会。一个毛囊只长一根头发，拔掉只会再长一根，数量不会变多；但反复拔会损伤毛囊，别拔。 “白发会传染”？——不会。白发不具有传染性。 “染发会导致白发”？——染发不改变毛囊里的黑素细胞，不会让你“长出”白发；但频繁化学处理会损伤毛小皮，让头发更干、更易断。 三、染发是怎么“上色”的：先“漂白”，再在皮质里“合成新颜色” 前提还是那句话：头发是“死”的角蛋白。染发不是在毛囊里“长”出颜色，而是在已经长出来的毛干内部做化学。以最常见的永久性（氧化型）染发为例，它分了“三步走”： ① 打开毛鳞片：染发剂中的碱性成分（如氨、乙醇胺）让毛小皮张开，为后续分子“开门”。 ② 渗入皮质：染料前体（如对苯二胺）和显色剂（如间苯二酚）都是小分子，能钻进皮质内部。 ③ 氧化“锁色”：过氧化氢（H2O2）进入后，一边把原有的黑素“漂浅”（漂白原色），一边引发染料前体在皮质内氧化、聚合，生成体积很大的有色分子。大分子透不出毛干，就被“锁”在皮质里——这就是颜色能维持较久的原因。 图8 永久（氧化型）染发三步走：① 碱性成分打开毛鳞片 → ② 小分子染料钻进皮质 → ③ 过氧化氢氧化、聚合并把颜色“锁”在皮质内；反复染发后毛小皮难复位（见下图）。 需要特别说明：染发剂让毛小皮“打开”的同时，也会对它造成损伤。把毛小皮单独放大来看，它一生有三种状态—— 图9 毛小皮（鳞